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经典案例

一例绞窄性肠梗阻病例

导读:临床中我们会遇到很多胃肠动力性异常的病例,肠梗阻更是在胃肠疾病中经常会遇到的情况,以绞窄性肠梗阻为例,此病在很多动物上表现的临床症状不尽相同,从极急性到急性在到没有临床症状,但该病属于急诊范畴,要引起临床医生警惕,现将一例因绞窄性肠梗阻导致死亡的病例整理如下。

关键词:急诊外科、休克、脓毒性败血症、肠梗阻


患宠信息

喜乐蒂     男     1.5岁      性格:暴躁    

免疫、驱虫:完全            用药史:不详

既往病史:半年的皮肤病史,并一直持续到现在

就诊原因:当天中午发现患犬精神状态不好,唤其也没有反映,随即带来医院就诊

主   诉:早上食狗粮少量,中午不食,少量饮水。精神沉郁,最近一段时间没有呕吐,小便正常,大便偏软颜色正常。平时没有乱喂过东西,只吃狗粮和清水


体格检查

T:37.5℃、BCS:4、CRT>2S,

脱水6%,精神状态一般,瞳孔对光线反应减弱、听诊心音无力、股动脉薄弱,呼吸音没有明显异常;仔细观察耳部和巩膜颜色有轻度黄染,口腔气味较大;触诊腹壁未见明显紧张,鼻镜干燥有少量眼呲


影像学检查



实验室检查

血常规

血涂片

红细胞:红细胞大小不一、淡染区域扩大、多染红细胞(+)、偶见有核红细胞

白细胞:分叶核和杆状核粒细胞增多,单核细胞、嗜酸性粒细胞增多,淋巴细胞减少

生化

CPL:阴性

腹水镜检:红细胞(+++) 白细胞(++)单核细胞(+)未见微生物和肿瘤细胞

SBP:145mmHg


查结果

X-ray:显示腹腔肠管浆膜面细节缺失,提示可能有腹水。肺部纹理、心脏体积形态尚可;

B超:腹腔内存在无回声的液性暗区,震动探头能看到液性暗区中存在高回声的亮点;并且存在多段液性扩张的肠腔;

血象结果显示白细胞总数增加,杆状粒细胞增多,呈现再生性核左移,嗜酸性粒细胞增多,表明机体存在急性的炎症反映,并且单核细胞增多说明机体有坏死的组织需要吞噬,淋巴细胞降低说明有应激反映。红细胞压积降低显示为贫血;生化显示白蛋白和胆固醇下降,可能存在进行性肝功能降低有关,尿素氮升高跟脱水有一定关系,肌酐接近临界值提示肾脏功能下降;

血压和CPL结果正常;

腹水结果:血性腹水(不凝固),存在大量的红细胞和炎性细胞。那么血性腹水可能的因素有哪些?内脏、血管破裂;肿瘤引起的出血(例如:血管肉瘤);肠系膜根绞窄?


治    疗

输液纠正脱水,调整体况,准备剖腹探查。在治疗期间出现心力衰竭,经抢救无效死亡,死后剖检。


打开腹腔后,升十二指肠、空肠、回肠出现不同程度的铰链,严重的地方扭转720度,并穿插在破裂的肠系膜孔中;肠管壁发黑水肿,未发现有穿孔;腹腔内大量的血性腹水,伴发轻度腹膜炎



绞窄性肠梗阻


病   因

剧烈的运动、饮食不慎或创伤都可促进肠扭转的发生。其他可能与肠扭转有关的原因,包括近期的胃肠手术、肠炎、寄生虫感染、异物、阻塞性肿块、胰腺外分泌不足和胃扩张。肠扭转和肠绕曲发生的部位多在肠系膜的轴线或根基部,通常都有空肠参与,目前认为发生的诱因包括肠系膜脂肪减少,肠系膜根部狭窄有关,肠系膜过长和肠管长度增加。肠絆重量增加(饭后),肠管动力异常,以及突然改变体位是发病的诱因;有些动物在几天的病程之后病情才发生突然的恶化,另一些动物一般从正常状态到濒临死亡不到6h[1]。 

病理生理学

    由于旋转和绕曲的发生使得肠系膜的血管发生级链式阻塞反应,引起静脉回流和动脉的灌流受阻,动脉静脉栓塞或血栓形成,门静脉高压伴空肠和回肠静脉曲张破裂或血管渗透压增高导致血管通透性增强;肠组织缺氧、肠壁充血水肿,肠活动性降低,在肠近心端和受压迫的肠内,正常的菌群迅速增值,尤其是需氧的大肠杆菌和一些厌氧菌株。小肠内液体中细菌的数量,在正常时是102-104个/ml,在小肠受压迫6h内,增加到108—1011个/ml,并且产生了内毒素(主要是大肠埃希氏杆菌)和外毒素(主要是梭状芽胞杆菌产生的)[2]。这些毒素和细菌通过损伤的黏膜进入腹腔并吸收进入全身血液循环,引起败血症和脓毒血症。临床上,腹腔游离液体在绞窄性肠梗阻发生不久后产生。最初,所述液体是继发于浆膜层血管充血或阻塞而引起的漏出液。起初液体是淡红色,澄清的,无臭的,并且蛋白含量相对较低。随着绞窄性肠梗阻时间长度的增加,液体的颜色逐渐发生变化:变成黑色并有恶臭。这被认为管腔的内容物通过失活的肠壁过滤出来的[2]。长时间绞窄性梗阻后,缺氧导致肠黏膜屏障被彻底破坏。动脉血栓的形成,全层坏死穿孔和腹膜炎发生,导致炎性细胞,食物,和细菌直接漏到腹腔。

许多实验和临床研究已经单独提出了假设:在绞窄性肠梗阻中肠道屏障功能丧失、细菌易位和它们的产物,可能在导致多器官功能衰竭的发展中起着重要的作用。越来越多的证据表明,肠道屏障功能丧失对细菌和或“内毒素”可能引起肠道局部炎症反应,导致细胞因子(TNF,IL-1、IL-6、IL-8等)的随后释放[3]。血管充血和灌注不良,导致组织缺血缺氧。由于乳酸是无氧代谢的产物,乳酸水平上升,超过肝脏和肾脏的清除速率。血浆乳酸已被证明在胃肠缺血的诊断是有价值的。在犬GDV,血清乳酸超过6mmol/ L的值已被证明是胃坏死的一个可靠性指标[4]。同样地,在犬模拟实验中通过测定血浆乳酸水平证明小肠缺血是有意义的[5]。

临床表现

临床症状从极急性到急性均可发生,一般都与部分阻塞和局部缺血有关。症状包括:急性疼痛、心动过速、可视粘膜苍白、CRT延长、脉搏微弱和缓慢的腹围增大。急性病情表现为恶心、干呕、呕吐、便血、精神沉郁、体弱、斜卧等。

治疗与预后

动物机体的本身反应不尽相同,急性期临床症状较为明显,动物主人能及时发现就诊;而在肠管没有完全闭塞前,动物的病情处在进行性的发展过程中,动物主人往往没有留意到动物生理和行为上的改变,当急性发作时往往已为时已晚。此病外科介入是首先要考虑的,但多数发现时都有不同程度的肠管坏死和腹腔积液的产生;即使切除掉坏死的肠管也容易引发断肠综合征;多预后不良。


参考文献

1.《Small Animal Surgery》Fourth Edition,Theresa Welch Fossum, DVM, MS, PhD.P530-531

2.O'Boyle CJ, MacFie J, Mitchell CJ, et al. Microbiology of bacterial translocation in humans. Gut 42:29-35, 1998.

3. Malnous MK, Ertel W, Chaudry IH, et al. The gut. A cytokine-generating organ in systemic inflammation? Shock

4:193-199, 1995.

4. de Papp E, Drobatz KJ, Hughes D. Plasma lactate concentration as a predictor of gastric necrosis and survival among

dogs with gastric dilatation-volvulus: 102 cases (1995-1998). J Am Vet Med Assoc 215:49-52, 1999.

5. DeLaurier GA, Ivey RK, Johnson RH. Peritoneal fluid lactic acid and diagnostic dilemmas in acute abdominal disease.

Am J Surg 167:302-305, 1994